| Du kender det måske. Du er ude af form og bliver forpustet af at gå op af trappen til fjerde sal. Efter en periode med konditionstræning kan du klare turen i løb uden at blive særlig forpustet. Selvom det er det samme arbejde der er udført er det udført på forskellig tid og dermed med forskellig effekt. Du burde derfor egentlig være blevet betydelig mere forpustet af at løbe. Men du kender det måske også fra en løbetur. Du løber i et bestemt tempo, men når du er i god form bliver du mindre forpustet. Her arbejdes der med den samme effekt fordi tempoet er ens. |
|
Men hvorfor bliver man så mindre forpustet når man er i god form?
Mange vil mene, at det er fordi man skal optage mindre ilt for at yde den samme effekt. Hvis man skal optage mindre ilt, så skal man vel også trække vejret mindre. Men det er faktisk ikke rigtigt. Med mindre at ens bevægelsesøkonomi den ændrer sig, så vil det kræve den samme iltoptagelse, at løbe ved en given hastighed. Endnu mere tydeligt er det ved cykling hvor bevægelsesøkonomien ikke ændrer sig særligt med træning.
Forklaringen skal findes i den måde vores vejrtrækning reguleres under arbejde. På figuren kan man se to grafer over lungeventilationen (vejrtrækningen) før og efter konditionstræning. På begge grafer kan man se at lungeventilationen først stiger lineært for derefter at stige eksponentielt. Egentlig burde der alene være en lineær sammenhæng, men når vi arbejder på intensiteter over ca. 70% af vores maksimale iltoptagelse begynder vi at hyperventilere mere og mere. Forskellen på de to kurver er:
1) Kurven for den trænede begynder først at stige eksponentielt ved en højere iltoptagelse.
2) Kurven for den trænede stiger til en højere maksimal lungeventilation.
3) Den trænde kan opnå en højere maksimal iltoptagelse.

Sammenligner man nu to løbeture ved lav intensitet svarende til en iltoptagelse på 2 L O2/min, kan man se at der ikke vil være nogen forskel i lungeventilationen. Både før og efter træning befinder man sig på det lineære stykke af kurverne. Øger man løbetempoet og dermed iltoptagelsen til 3 L O2/min vil man før træning begynde at hyperventilere svagt. Efter træning kan man i dette tempo stadig trække vejret normalt og lungeventilationen er derfor 10-15 liter lavere pr. min. Øger man tempoet til en iltoptagelse på 3,5 L O2/min vil dette før træning svare til den maksimale iltoptagelse og lungeventilationen vil derfor blive meget høj. Efter træning vil denne belastning kun medføre en ganske lille grad af hyperventilation og forskellen i lungeventilationen stiger til 40-50 L/min.
Så når to personer løber sammen og den ene er mere forpustet end den anden er det altså ikke nødvendigvis fordi denne person skal optage mere ilt for at løbe ved den samme hastighed, men nærmere fordi denne person er mere belastet og i højere grad hyperventilerer.
Det andet interessante aspekt ved kurverne er, at efter træning kan man opnå en højere maksimal lungeventilation. Smart – tænker de fleste. Så kan man også få en større iltoptagelse. Sådan er det bare ikke. Følger man kurven for den trænede op til en lungeventilation på 130 L/min kan man se at iltoptagelsen svarer til ca. 4 L O2/min. For den utrænede svarer en lungeventilation på 130 L/min dog kun til 3,5 L O2/min! Og i princippet burde vi kunne klare os med en lungeventilation på 80 L/min for at optage 4 L O2/min udfra den lineære sammenhæng.
Den eksponentielle stigning i lungeventilation hænger i højere grad sammen med at kroppen på den måde kan skille sig af med en stigende mængde CO2 der dannes under arbejde. En del af denne CO2 stammer fra den mælkesyreproduktion der finder sted i de arbejdende muskler. Selv under aerobt arbejde dannes der en vis mængde mælkesyre som transporteres fra musklerne til blodet. Denne mælkesyreproduktion stiger med stigende arbejdsbelastning. Ved lave arbejdsbelastninger vil den producerede mælkesyre i høj grad kunne optages i andre muskler og andet væv i kroppen. Men på et tidspunkt bliver produktionen af mælkesyre højere end optagelsen og der vil ophobes mælkesyre i blodet. Det problematiske ved dette er at mælkesyren afgiver brintioner (H+), som medfører at blodet bliver mere surt. For at kompensere for dette har vi i blodet et buffersystem hvor H+ kan reagere med bicarbonat (HCO3-) og danne kulsyre (H2CO3) som igen kan dissosiere til vand (H2O) og kuldioxid (CO2).
H+ + HCO3- « H2CO3 « H2O + CO2
Ved at hyperventilere – altså ånde kraftigere end nødvendigt – kan vi skille os af med den ekstra mængde CO2 og på den måde fjernes H+ fra blodet.